PRM / Ny mekanisme kan få betydning for behandling af kroniske nyresygdomme

    Pressemeddelelse fra Aarhus Universitet: Health

    Nyrerne er kroppens rengøringsorgan. Deres funktion er at filtrere blodet, fjerne affaldsstoffer og giftstoffer og sende stoffer som sukker og aminosyrer ud i blodet igen. Når nyrerne svigter, bliver stofferne i kroppen, og det kan føre til forgiftninger, væskeophobninger og i mange tilfælde også hjertekarsygdomme med en øget risiko for hjerteanfald og stroke, som er den hyppigste dødsårsag i Danmark.

    I Danmark lever over 10% af den voksne befolkning af en kronisk nyresygdom, og dermed også med en stærkt øget risiko for at udvikle hjertekarsygdomme. Men nu viser et nyt studie, at det kardiovaskulære system måske åbner op for en ny behandlingsstrategi. Det fortæller forskeren bag studiet, lektor ved Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet, Kathrin Weyer:

    “Vi har fundet ud af, at et protein kaldet PCSK9, som har indflydelse på kolesterolniveauet i blodet og øger risikoen for hjertekarsygdomme, også har helt nye og uventede effekter i nyrerne. I studiet kan vi se, at proteinet regulerer en receptor i nyren, som styrer, hvor meget protein der udskilles i urinen. Den viden kan potentielt bruges til at behandle patienter, hvis nyrer er overbelastet og derfor har en ophobning af protein i urinen,” siger hun.

    I nyrerne er det den såkaldte megalin-receptor, som er central for, at filterede proteiner kan genoptages i nyrerne, og dermed også for, hvor meget protein kroppen udskiller i urinen. Hos patienter, hvor receptoren ikke længere virker optimalt, bliver systemet overbelastet, og det fører til en tilstand, kaldet proteinuri, hvor der er et unaturligt højt niveau af protein i patientens urin. Proteinuri er en vigtig indikator for nyresygdom, og samtidig en kritisk risikofaktor for at udvikle kronisk nyresygdom. Og i studiet er det netop megalin-receptoren, og dermed nyrernes effektivitet i at optage filtrerede proteiner, som PCSK9-hæmning tilsyneladende kan hjælpe med at regulere.

    Medicinen er allerede i brug

    At PCSK9 kan spille en rolle i medicinsk behandling er ikke nyt i den lægefaglige verden. I dag bliver hjertekar-patienter verden over behandlet med såkaldte PCSK9-hæmmere, der bruges til at nedsætte forhøjet kolesterol. Derfor er det vigtigt at fastslå, om PCSK9 hæmning også kan bruges til behandling af nyresygdomme, siger Kathrin Weyer:

    “Kronisk nyresygdom er et stigende problem både herhjemme og globalt. Derfor er nye behandlingsmuligheder nødvendige. Vi påviser en ny molekylær mekanisme, hvorved PCSK9, påvirker udviklingen af proteinuri. Den mekanisme har ikke tidligere været kendt,” forklarer hun.

    Lektor Kathrin Weyer og forskningsholdet bag håber nu at kunne forske mere i brugen af PCSK9-hæmmere i behandling af nyresygdomme.

    “Vores studie danner grundlag for yderligere studier, som skal undersøge om brugen af PCSK9-hæmning er gavnlig i nyresygdomme. Hvis det viser sig, at det faktisk styrker behandlingen, så kan man på relativt kort tid tilbyde nyresyge patienter en helt ny behandlingsform.”

    Bag om forskningsresultatet:

    • Fakta om studietype: Grundforskning.
    • Samarbejdspartnere: Studiet er udført i et samarbejde mellem forskere fra Aarhus Universitet, Aarhus Universitetshospital, Regionshospitalet Viborg, og Draupnir Bio.
    • Ekstern finansiering: Danmarks Frie Forskningsfond Sapere Aude Forskningsleder, Novo Nordisk Fonden, Augustinus Fonden, og Danish Cardiovascular Academy.
    • Eventuel interessekonflikt: Draupnir Bio er et biotekselskab som arbejder på en ny type PCSK9-hæmmere.
    • Læs mere i den videnskabelige artikel i Kidney International

    Kontakt

    Lektor Kathrin Weyer
    Health, Aarhus Universitet, Institut for Biomedicin
    Mail:kw@biomed.au.dk
    Tlf.: +4523277362

    Læs hele pressemeddelelsen på Via Ritzau her: https://via.ritzau.dk/pressemeddelelse/ny-mekanisme-kan-fa-betydning-for-behandling-af-kroniske-nyresygdomme?releaseId=13704713

    ** Ovenstående pressemeddelelse er videreformidlet af Ritzau på vegne af tredjepart. Ritzau er derfor ikke ansvarlig for indholdet **